AbboMax, Inc成立于美國加州，是一家集研發(fā)、生產(chǎn)和服務于一體的生物技術企業(yè)，專注于為全球科研機構及生物醫(yī)藥企業(yè)提供抗體開發(fā)、肽合成、檢測試劑盒及配套技術服務。公司通過ISO 9001:2015質量體系認證，建有符合GLP標準的研發(fā)實驗室和GMP生產(chǎn)車間。

作為研究驅動型企業(yè)，AbboMax組建了由25名博士領導的研發(fā)團隊，擁有多項抗體工程技術。其核心業(yè)務涵蓋多克隆/單克隆抗體制備、抗體片段化處理、抗原表位定位等全流程服務，同時提供抗體親和純化、標記修飾等定制化解決方案。在標準化產(chǎn)品線方面，公司已建立包含5000+現(xiàn)貨抗體的數(shù)據(jù)庫，覆蓋腫瘤標志物、免疫檢查點、神經(jīng)科學等重點研究領域。

公司實行嚴格的質控體系，所有抗體產(chǎn)品均經(jīng)過ELISA、Western Blot等多重驗證，批間差異率控制在5%以內。服務層面建立24小時響應機制，北美地區(qū)客戶可享受當日發(fā)貨次日達的物流保障，國際訂單通過FedEx優(yōu)先通道確保3-5工作日交付。目前服務網(wǎng)絡覆蓋32個國家，與斯坦福大學、諾華制藥等300余家機構建立長期合作。

下圖為AbboMax授權"上海起發(fā)"作為其代理的授權書

熱門產(chǎn)品介紹

1.AEG1(pS568)

抗原制備  

"一種合成肽，來源于人AEG1蛋白中絲氨酸568位點（圍繞表位-TSWESPKQI-）的磷酸化位點。該序列在人、小鼠、大鼠和牛中一致。"  

背景 ：

"AEG1（星形膠質細胞升高基因1），又稱MTDH（Metadherin）或LYRIC（Lysine-Rich CEACAM1共分離蛋白），是一種含582個氨基酸的單次跨膜結構域蛋白。該蛋白在物種間廣泛表達且高度保守，在極化上皮細胞的緊密連接復合物成熟過程中被招募，并與ZO-1、閉合蛋白等緊密連接蛋白共定位。AEG-1通過激活PI3K/Akt、核因子κB（NFκB）和Wnt/β-連環(huán)蛋白等信號通路，參與腫瘤轉化、凋亡逃逸、侵襲、轉移及化療耐藥等關鍵進程。其過表達與黑色素瘤、膠質瘤、神經(jīng)母細胞瘤及乳腺癌、前列腺癌、肝癌、食管癌等多種腫瘤的惡性進展和不良預后密切相關。AEG-1的肺歸巢結構域介導腫瘤細胞與遠處器官血管的黏附，促進轉移。靶向AEG-1的治療策略有望同時抑制腫瘤生長、阻斷轉移并增強化療敏感性。"  

2.AXL/UFO (pY770)

合成多肽描述：針對人類AXL蛋白Tyr770磷酸化位點周圍表位（-LDGL-Y-ALMSR-）設計的合成多肽。該序列在人類、小鼠和大鼠中一致。

AXL蛋白概述 ：AXL是Tyro3-Axl-Mer（TAM）受體酪氨酸激酶亞家族成員，其胞外結構域包含兩個N端的免疫球蛋白樣結構域和兩個纖連蛋白III型結構域。AXL通過結合維生素K依賴性蛋白Gas6，將胞外信號轉導至胞內，調控細胞存活、增殖、遷移和分化等生理過程。

信號轉導機制

- 配體結合與激活：Gas6配體結合誘導AXL二聚化及自磷酸化。  

- 下游底物：激活的AXL招募并磷酸化PI3K亞基（PIK3R1/R2/R3）、GRB2、PLCG1、LCK、PTPN11等分子，進而激活AKT激酶通路。其他潛在底物包括CBL、NCK2、SOCS1和TNS2。  

功能與生理作用  

1. 細胞調控：  

  - 促進內皮細胞在酸化條件下的存活（抗凋亡）。  

  - 調控血小板活化和血栓反應。  

  - 參與肝再生、促性腺激素釋放神經(jīng)元存活與遷移。  

2. 免疫調節(jié)：抑制Toll樣受體（TLRs）介導的先天免疫反應。  

3. 病毒侵染：在絲狀病毒感染中可能作為細胞進入因子。  

疾病相關性  

AXL/GAS6信號通路在腫瘤發(fā)生、炎癥性疾病及免疫逃逸中發(fā)揮關鍵作用，是治療靶點研究的熱點。

磷酸化位點的合成與驗證  

- 磷酸化模擬：Tyr770磷酸化可通過定點突變（如用Asp/Glu模擬磷酸化狀態(tài)）研究其對AXL功能的影響。  

- 檢測技術：磷酸化特異性抗體、質譜分析（如LC-MS/MS）常用于驗證磷酸化修飾。  

3.CDC2 (pY15) (CDK1)

合成多肽描述：針對人類CDC2蛋白Tyr15磷酸化位點周圍表位（-GTYGV-）設計的合成多肽。該序列在人類、小鼠、大鼠、牛和雞中一致。

CDC2蛋白概述 ：

CDC2（細胞分裂周期蛋白2），又稱CDK1（細胞周期蛋白依賴性激酶1），是絲氨酸/蘇氨酸激酶家族成員，在細胞周期調控中起核心作用。其活性受磷酸化修飾嚴格調控：  

- 磷酸化抑制：G2期時，CDC2的Tyr15和Thr14位點磷酸化會抑制其激酶活性。  

- 去磷酸化激活：CDC25磷酸酶在G2晚期去除Tyr15和Thr14的磷酸基團，恢復CDC2活性并驅動細胞進入分裂期。  

功能與調控機制  

1. 細胞周期控制：  

  - CDC2與細胞周期蛋白（Cyclin）結合形成復合物，磷酸化下游靶蛋白（如核纖層蛋白、組蛋白），促進染色體凝聚和核膜解體。  

  - Tyr15磷酸化通過阻斷ATP結合域構象變化，抑制催化活性，確保細胞在未完成DNA修復前無法進入有絲分裂。  

2. 跨物種保守性：  

  - CDC2的序列和功能在人類、小鼠、大鼠、牛、雞中高度保守，使其成為研究細胞周期調控的通用模型。  

磷酸化位點的合成與驗證  

1. 合成策略：  

  - 固相合成法：采用Fmoc策略，通過磷酸化單體（如Fmoc-Tyr(PO3H2)-OH）直接引入磷酸化位點，避免β-消除反應。  

  - 總體磷酸化法：在多肽鏈合成后，使用亞磷酰胺三酯法對Tyr15進行選擇性磷酸化。  

2. 驗證技術：  

  - 磷酸化特異性抗體：通過免疫動物制備抗磷酸化Tyr15的單克隆抗體，用于Western Blot、免疫熒光等檢測（相關抗體制備方案見網(wǎng)頁10、12、13）。  

  - 質譜分析：利用LC-MS/MS精確鑒定磷酸化位點及修飾水平（技術細節(jié)參考網(wǎng)頁6、14）。  

應用場景  

1. 基礎研究：  

  - 解析CDC2在G2/M期轉換中的分子機制。  

  - 探究磷酸化修飾對細胞周期檢查點的調控作用。  

2. 疾病模型：  

  - 癌癥治療：靶向CDC2磷酸化位點的抑制劑可阻斷腫瘤細胞增殖（如CDK1抑制劑Flavopiridol）。  

  - 神經(jīng)退行性疾?。寒惓Ａ姿峄疌DC2可能與神經(jīng)元凋亡相關。  

核心優(yōu)勢

技術平臺：自主研發(fā)的Ab-QikTM快速抗體制備技術，將常規(guī)制備周期縮短30%

靈活服務模式：提供從0.5mg小試到10g級大規(guī)模生產(chǎn)的全量程服務

質量保障體系：每批次產(chǎn)品提供SDS-PAGE純度報告和功能性驗證數(shù)據(jù)

專業(yè)支持團隊：配備應用科學家提供技術咨詢和實驗方案優(yōu)化服務

目標客戶群

• 高校及科研院所的生命科學實驗室

• 生物制藥企業(yè)的研發(fā)部門

• 臨床診斷試劑開發(fā)企業(yè)

• CRO/CDMO技術服務提供商

您可能關心的問題及解答

Q1：定制抗體的標準交付周期是？

A：常規(guī)項目6-8周，Ab-QikTM加速服務可縮短至4周

Q2：如何確認抗體物種交叉反應性？

A：我們提供免費的BLAST表位分析服務，重要項目可安排多物種驗證

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